تاثیر باکتری های روده در جذب چربی

میکروبیوتای روده نقش مهمی در جذب و متابولیسم چربی دارند. گرچه در پستانداران برهم کنش میکروبیوتای روده کوچک با رژیم غذایی هنوز کاملاً روشن نشده است، اما در مطالعات مشاهده شده که موش های عاری از میکروب نسبت به چاقی مقاوم بوده و دچار سوء هضم و در نتیجه کمی جذب چربی هستند.

در این مقاله شما می توانید با اثرات متقابل رژیم غذایی و میکروبیوتای دستگاه گوارش آشنا شوید و دریابید که رژیم غذایی پُر چرب تا چه حد روی میکروبیوتای روده اثرگذار می باشد و مکانیسم این اثرات چیست؟

تاثیر رژیم پُر چرب بر میکروبیوتا

ساختار و عملکرد میکروبیوتا به شدت تحت تاثیر رژیم های غذایی غربی که غنی از انواع چربی ها و قندهای ساده هستند، قرار دارد و برهم کنش های پیچیده بین رژیم و میکروب ها ممکن است منجر به بروز چاقی گردد. گفته می شود که چاقی با به هم خوردن توازن باکتری های دستگاه گوارش ارتباط دارد.

میکروبیوتای روده کوچک به منظور سازگار شدن میزبان به تغییرات چربی غذایی ضروری هستند و این کار را از طریق تنظیم فرآیندهای هضم و جذب در اپی تلیال روده انجام می دهند. علاوه بر این، موش های عاری از میکروبی که رژیم پُر چرب دریافت می کردند، میکروبیوتا در ژژنوم (بخش انتهایی روده کوچک) آنها شکل گرفت و از آن پس، جذب چربی در آنها (حتی زمانی که رژیم کم چرب به آنها داده شد)، افزایش یافت. میکروبیوتای بخش پروگزیمال روده با دخالت در مکانیسم های هضم و جذب، نقش کلیدی در سازگاری میزبان نسبت به تغییرات چربی دارند.

مطالعات متعدد نشان داده که رژیم پُر چرب می تواند جمعیت میکروبی دستگاه گوارش را طی 24 – 48 ساعت تغییر دهد. بخش پروگزیمال روده کوچک جایگاه اصلی هضم و جذب درشت مغذی ها است. برهم کنش های پیچیده ای بین اجزای رژیم، پاسخ اندوکرین روده، اسیدهای صفراوی، عملکرد اگزوکرین پانکراس و عملکرد جذبی انتروسیت ها به منظور جذب کافی چربی و سایر مواد مغذی لازم است.

هضم چربی توسط هورمون های انترواندوکرین سکرتین و کوله سیستوکینین، تسهیل می شود. این هورمون های پپتیدی توسط اپی تلیوم پروگزیمال روده باریک تولید می شوند و در سلول های اندوکرین، رهاسازی صفرا از کیسه صفرا را تحریک کرده و باعث امولسیفیه شدن چربی و ترشح لیپاز می گردند.

سکرتین ترشح آنزیم های هضمی از پانکراس و بی کربنات را تحریک می کند که منجر به خنثی شدن کیموس و عملکرد مطلوب آنزیماتیک می شود. گفته می شود میکروبیوم دستگاه گوارش از طریق کاهش بیان ژن رسپتور این هورمون ها و یا اختلال در سیگنالینگ آنها روی هضم چربی اثرگذار هستند.

مطالعات جدید نشان داده که میکروبیوتای روده کوچک به عنوان مبدل سیگنال های رژیمی عمل می کنند که به میزبان در هضم و جذب چربی کمک می کنند. رژیم پُر چرب روی میکروبیوتای ژژنوم اثر گذاشته و این میکروبیوتا جذب مخاطی چربی را افزایش داده و یکی از عوامل بیش خواری می باشند. مطالعات جدید نشان داده که رژیم غذایی پُر چرب غربی باعث افزایش میکروب های مسئول هضم و جذب چربی می شوند. رژیم پُر کالری غربی می تواند میکروب های افزایش دهنده هضم و جذب غذاهای پُر چرب را افزایش دهد. در طی زمان، حضور دائمی این میکروب ها ممکن است منجر به بیش خواری و چاقی گردد.

مطالعات متعدد نشان داده که این باکتری ها در پاسخ به مصرف غذاهای پُر چرب طی 24 – 48 ساعت در روده کوچک تکثیر می شوند. این میکروب ها تولید و ترشح آنزیم های هضمی را در روده کوچک تسهیل می نمایند. این آنزیم های هضمی، چربی موجود در غذا را می شکنند و به این صورت باعث جذب سریع غذاهای پُر کالری می شوند. همزمان، این میکروب ها ترکیبات بیواکتیو آزاد می کنند. این ترکیبات سلول های جذبی روده را وادار به بسته بندی و انتقال چربی برای جذب می کنند که ممکن است منجر به چاقی شود.

این باکتری ها بخشی از یک زنجیره هماهنگ هستند که جذب چربی را کارآمدتر می کنند و می توانند منجر به پیشگیری و درمان چاقی و بیماری قلبی – عروقی یا بالعکس، ایجاد آن شوند.

تاثیر میکروبیوتای روده بر سوخت و ساز

میکروب های دستگاه گوارش می توانند متابولیسم میزبان را تغییر دهند. برای مثال بیان ژن خاصی تحت تاثیر واقع می شود و برداشت آنزیم LPL آنتروسیت ها توسط میکروبیوتا مهار می شود که منجر به افزایش فعالیت اسیدهای چرب می گردد.

AMPK (مخفف AMP-activated protein kinase) یکی از حسگرهای اصلی سوخت متابولیک در کبد و عضلات اسکلتی است که تحت تاثیر میکروبیوتای روده قرار می گیرد و هنگامی که فعال شود، موجب اکسیداسیون اسیدهای چرب خواهد شد. پس در نتیجه نوع میکروبیوتا در کنار ترکیبات خاص رژیم غذایی ممکن است روی متابولیسم مولکولی میزبان اثرگذار بوده و منجر به بروز یا مانع از بروز چاقی گردد. مطالعاتی که روی AMPK فسفریله و کارنیتین در موش انجام شده، نشان داده که در موش های عاری از میکروب، پالمیتوئیل ترانسفراز (که در اکسیداسیون اسیدهای چرب دخیل هستند)، در عضله و کبد افزایش می یابد.

رژیم پُر چرب مستقیماً روی پاسخ میزبان اثر می گذارد. برای مثال، اسیدهای چرب بلندزنجیره می توانند فعالسازی رسپتورهای هسته ای هورمون PPAR گاما را تنظیم کنند. نه تنها میکروب های القا شده توسط رژیم غذایی روی متابولیسم مولکولی اثر می گذارند، بلکه باعث افزایش التهاب در میزبان نیز می شوند که ممکن است باعث چاقی ناشی از رژیم پُر چرب گردند.

میکروب های روده برداشت چربی را هم در روده و هم در پانکراس، تنظیم می کنند. توجیه این امر که موش های عاری از میکروب دچار چاقی القاء شده بوسیله رژیم پُر چرب نمی شوند این است که اکسیداسیون چربی در روده و بافت های محیطی مثل کبد و عضله افزایش می یابد. افزایش اکسیداسیون چربی های جذب شده در روده مانع از ادغام آنها و تشکیل شیلومیکرون می شود.

مکانیسم تاثیر میکروبیوتا روی متابولیسم

میکروارگانیسم های دستگاه گوارش از طریق شکستن پلی ساکاریدهای غیر قابل هضم، تولید مونوساکارید و اسید را تحریک می نمایند که اسید چرب کوتاه زنجیر تولید می کنند. اسیدهای چرب کوتاه زنجیر نیز تولید پپتید YY روده را مهار کرده و این امکان را فراهم می کنند که میکروب ها مقدار بیشتری پلی ساکارید را هضم کنند. Flaf از سلول های اپیتلیال روده تولید می شود. سرکوب شدن Flaf میکروب های روده همچنین از طریق کاهش بیان ژن منجر به شکستن لیپوپروتئین ها و رسوب اسید چرب آزاد در بافت چربی می شود. متابولیسم چربی را در AMPK در کبد و عضله اسکلتی و همچنین میکروارگانیسم ها از طریق تغییر در فسفریلاسیون، کنترل می کنند.

نتیجه گیری

مقدار، نوع چربی (اشباع و غیر اشباع بودن آن) و ترکیب چربی های رژیمی می تواند جمعیت میکروبی روده را تغییر دهد. اثر رژیم پُر چرب روی میکروبیوم روده می تواند سریع باشد و ممکن است طی 24 – 48 ساعت ماندگار و غیر قابل بازگشت باشد.

• پره بیوتیک ها و پروبیوتیک ها می توانند دیسبیوزیس ناشی از رژیم غذایی پُر چرب را درمان کنند.
• میکروب ها برای هضم و جذب چربی ها در روده کوچک ضروری هستند و این کار را از طریق کنترل سیگنالینگ انترواندوکرین و اثر موضعی بر نقل و انتقال اسیدهای چرب در انتروسیت ها انجام می دهند.
• میکروب های روده کوچک حساسیت ویژه ای نسبت به اجزای رژیمی دارند. از این یافته ها می توان برای کنترل چاقی استفاده کرد.

منابع

مقاله علمی و آموزشی «تاثیر باکتری های روده در جذب چربی»، نتیجه ی تحقیق و پژوهش، گردآوری، ترجمه و نگارش هیئت تحریریه علمی پورتال یو سی (شما می توانید) می باشد. در این راستا مقاله مینا زینلی در مجله دنیای تغذیه، به عنوان منبع اصلی مورد استفاده قرار گرفته است.