تجدیدنظر در علت پارکینسون؛ بیش فعالی نورون های تالاموس یا کاهش دوپامین؟

تیم تحقیقاتی KAIST (مرکز تحقیقات پیشرفته علوم و فناوری کره) مکانیسم جدیدی را کشف کرده است که علت اصلی علائم بیماری پارکینسون نظیر لرزش، سختی حرکت و از دست دادن توان حرکتی می باشد.

به گزارش پورتال یو سی (شما می توانید)، حرکات ارادی آهسته نظیر برداشتن یک فنجان قهوه، بوسیله عقده های قاعده ای مغز کنترل می شوند و این رویه بواسطه دو نوع پاسخ کنترل می شود: یکی پاسخ تحریکی (بوسیله سیگنال های تحریکی) و دیگری پاسخ سرکوبگر (بوسیله سیگنال های بازدارنده) که تعادلی مناسب میان این دو، حرکت را کنترل خواهد کرد.

اعتقاد بر این است که پارکینسون به علت کاهش در سطح دوپامین ایجاد می شود؛ ماده ای شیمیایی که در مغز پیام عصبی را انتقال می دهد. اما اینکه این کاهش چگونه موجب تغییر در حرکات بیماران می شود چندان شناخته شده نیست. سطح پایینی از دوپامین باعث می شود تا عقده های قاعده ای در مغز، نورون های تالاموس را به شدت مهار کنند و دانشمندان تا سه دهه گذشته تصور می کردند که این، عامل اصلی مشکلات پارکینسون است.

برای آزمودن این فرضیه، محققین با استفاده از تکنولوژی اوپتوژنتیک شروع به تحریک نورون های عقده های قاعده ای مغز و بررسی اثر آن بر تالاموس کردند. برخلاف انتظار، نورون های هدف در تالاموس در پاسخ به این مهار، شروع به ایجاد پتانسیل عمل و تحریک می کردند؛ پدیده ای که به آن تحریک برگشتی می گویند. این پدیده موجب سفتی و لرزش های عضلات (علائمی همانند پارکینسون) در موش ها می شد. حذف تحریک نورون های عقده های قاعده ای وضعیت را به حالت طبیعی بر می گرداند.

این پژوهش می تواند دیدگاه ما نسبت به علت ایجاد پارکینسون و همینطور ساز و کار کنترل حرکات در مغزمان را تغییر دهد.

منابع

خبر علمی «تجدیدنظر در علت پارکینسون؛ بیش فعالی نورون های تالاموس یا کاهش دوپامین؟» توسط هیئت تحریریه خبر پورتال یو سی (شما می توانید) با استناد به Neuron PMID: 28858620، ترجمه، تدوین و نگارش شده است.