مغز چگونه به درد پاسخ می دهد؟
میلیون ها عصب حساس از بافت های بدن انسان محافظت می کنند و به خطرات فیزیکی گوش فرا می دهند. این حسگرهای درد یا گیرنده های درد طوری طراحی شده اند تا دما، فشار و سیگنال های شیمیایی را ردیابی کنند. آستانه فعالسازی آنها بالا است و همچنین هنگامی که بدن در خطر قرار داشته باشد، پیامی ارسال می کنند. اما این حسگرهای عجیب چگونه در بدن ما فعالیت می کنند و به درد پاسخ می دهند؟
اگر دمای پوست از 40 درجه سانتیگراد بالاتر رود، گیرنده های درد گرمایی شروع به فعالیت می کنند. اگر میزان فشار از 3 کیلوگرم به ازای هر سانتیمتر مربع بیشتر شود یا پوست انسان کشیده یا پاره شود، مکان و گیرنده های درد وارد عمل می شوند. همچنین اگر سلول ها آسیب ببینند و محتویات آنها نشت کند، گیرنده های شیمیایی درد روشن می شوند.
واکنش سریع به فعالسازی گیرنده درد بسیار مهم است. اگر فرد دستش را روی شعله آتش بگیرد، بدن او باید در کسری از ثانیه واکنش نشان دهد.
گیرنده های درد سیگنال هایی به نخاع می فرستند که بطور خودکار اولین گام از واکنش را مدیریت می کند. این فرآیند می تواند بعضی اطلاعات را بدون نیاز به مغز پردازش کند و یک واکنش سریع را رقم بزند. این ساده ترین روش کنترل آسیب است و حتی حیوانات نیز به همین شیوه حس می کنند و واکنش نشان می دهند اما درد حسی فراتر از یک واکنش است.
همزمان با دور شدن دست فرد از آتش، سیگنالی از گیرنده درد به نخاع و از آنجا به ساقه مغز ارسال می شود. این سیگنال در غشا مغزی پخش می شود که مسئول بخش های شناخت و آگاهی است. پردازش در اینجا سیگنال های حسگر ورودی را به حافظه و احساسات مرتبط و احساس پیچیده درد را تولید می کند. تجربه ناخوشایند پس از درد به انسان کمک می کند فعالیت های زیان آور را به یاد بیاورد و در آینده از آنها دوری کند.
درد را چگونه می سنجیم؟
انسان چگونه تجربه خود از یک موضوع را با عدد و رقم نشان می دهد؟ یکی از تلاش های اولیه استفاده از دردسنج (Dolorimeter) بود. این دستگاه به پوست فشار می آورد یا آن را می سوزاند تا صدای آخ را بشنود. این امر آستانه درد و میزان فشار یا گرمایی را نشان می دهد که فرد می تواند تحمل کند.
امروزه معمول ترین ابزار سنجش درد، سوال کردن از فرد درباره احساس او و میزان درد در مقیاس یک تا 10 است. با وجود این محققان دانشگاه کلرادو با استفاده از اسکن های مغزی سعی کرده اند این روش را علمی تر کنند. آنها با کمک روشی مشابه دردسنج، گرما به پوست انسان وارد می کنند اما به جای آنکه منتظر بمانند تا او آخ بگوید، اسکن های مغزی او را بررسی می کنند.
در کل 114 نفر در این پژوهش شرکت کردند که در بین آنها دانشمندانی از سه دانشگاه آمریکایی دیگر نیز حضور داشتند. هر فرد طیف مختلفی از دما را حس کرد که نشان دهنده الگوی مشخصی از فعالیت مغزی بود که سطح درد فیزیکی را پیش بینی می کرد. این الگو با درد احساسی متفاوت بود و با استفاده از مسکن ها کاهش می یافت. به عبارت دیگر روشی برای بررسی میزان درد ایجاد شده به وجود آورد.
درمان درد مزمن
مسکن های در دسترس عموم، تورم را هدف می گیرند. این به آن معنا است که آنها همیشه برای دردهای مزمن مفید نیستند. مسکن های دارای مخدر مانند کدئین و مورفین از رسیدن پیام درد به مغز جلوگیری می کنند اما آنها اعتیادآور هستند و تاثیرگذاری آنها طی گذر زمان کاهش می یابد. بنابراین در بلندمدت توصیه نمی شود. گزینه های دیگر عبارتند از داروهای ضدافسردگی و ضد تشنج. این موارد در حقیقت وضعیت شیمیایی مغز را تغییر می دهند اما آنها واقعاً برای همه کارآمد نیستند.
صنعت داروسازی مشغول بررسی تولید ماده ای شیمیایی در مغز است که عامل رشد مغز (NGF) نامیده می شود.
NGF قابلیت حس درد عصب ها را مسدود می کند و آزمایش ها نشان داده در حیوانات به کاهش حس درد کمک می کند اما آزمایش هایی که در سال 2010 روی انسان ها انجام شد، عوارض خطرناکی مانند کاهش خونرسانی به استخوان ها داشت.
هنوز هم باید فعالیت های زیادی انجام شود تا ایمنی استفاده از آنها در بدن انسان بررسی شود.
درمان های فیزیکی و روانی نوعی راه گریز از درد فراهم می کند اما بسیاری از مردم طی حیات روزانه خود با درد مزمن دست و پنجه نرم می کنند. مدیریت این درد کار مشکلی است.
خداحافظی با درد
آسیب به بافت های بدن انسان به تغییرات مکانیکی و شیمیایی منجر می شود که اعصاب ادراک درد را فعال می کند. اعصاب سینگال هایی به نخاع و از آنجا به مغز ارسال می کنند. مُسکن ها سعی می کنند با دخالت در مراحل مختلف این روند را متوقف کنند.
معمول ترین مسکن های در دسترس به مرحله آغازین زنجیره درد کمک می کند. داروهایی غیر استروئیدی ضد تورمی (NSAID) مانند ایبوپروفن سعی می کنند بعضی از سیگنال های شیمیایی را از بین ببرند که اعصاب حس درد را فعال می کنند. آنها برای این منظور در ترشح نوعی آنزیم دخالت می کنند که سیکلواکسیژناز (COX) نام دارد. COX پیام رسان های شیمیایی به نام پروستاگلاندین (Prostaglandin) می سازند که باعث تورم می شود. مسدود کردن COX واکنش تورمی را می کاهد و احساس درد از بین می رود.
گام بعدی در این مسیر انتقال سیگنال های درد به سمت نخاع است. داروهای بی حسی موضعی در اینجا کارآمد هستند. سلول های عصبی برای فعال شدن باید یون های سدیم را در غشای خود جابجا کنند. این یون ها حامل شارژ الکتریکی هستند که سیگنال ها را به وجود می آورد. داروهای بی حسی موضعی کانال های انتقال یون را مسدود می کند و سیگنال های درد در مسیر خود متوقف می شوند.
قدرتمندترین مسکن ها یا داروهای شبه افیونی روی بخش بعدی مسیر درد تمرکز می کنند. آنها اجازه نمی دهند سیگنال ها به مغز برسند. این گروه شامل کدئین، مورفین، داروی مخدر و غیر قانونی هروئین است. آنها روی نخاع و ساقه مغز تاثیر می گذارند تا ارسال پیام درد را متوقف کنند.
در نهایت داروهای هوشبری های عمومی وجود دارد که روی آخرین حلقه این زنجیر تمرکز می کنند. آنها با دخالت در مسیر گذر میان سلول های عصبی آگاهی مغز از درد را مسدود می کنند.
بندرت افرادی بدون ادراک حس درد متولد می شوند. اختلال در ژنی به نام SCN9A اجازه نمی دهد سلول های ادراک درد سیگنال ها را منتقل کنند. به این ترتیب آنها نمی دانند گرما چه زمان سوزان است. چه زمان سرما واقعاً آزاردهنده است یا چه زمان فشار خرد کننده است. ژن مذکور با پروتئینی رمزگذاری شده که بخشی از ساختاری به نام کانال سدیم است، یون های سدیم سینگال های الکتریکی را به اعصاب می رسانند و این کانال ها حرکات آنها را کنترل می کنند. با ایجاد جهش در ژن ها این کانال ها دیگر با یکدیگر همخوانی نخواهند داشت و اعصاب احساس درد فعال نمی شوند. هر چند این امر شبیه یک قدرت خارق العاده است اما ناتوانی در حس درد در افراد مبتلا به این اختلال ژنتیک سبب می شود احتمال آسیب رسانی آنها به خود بیشتر شود.
هر نوع از مسکن ها مزایا و معایب مختلفی دارد. سلامتی شما آرزوی ما است.
منابع
مقاله علمی و آموزشی «مغز چگونه به درد پاسخ می دهد؟»، نتیجه ی تحقیق و پژوهش، گردآوری و نگارش هیئت تحریریه علمی پورتال یو سی (شما می توانید) می باشد. در این راستا مقاله شیوا سعیدی در مجله دانستنیها، به عنوان منبع اصلی مورد استفاده قرار گرفته است.